Острая толстокишечная псевдообструкция (cиндром Олигви)

Острое расширение толстой кишки может возникать в результате 3х патологических состояний:

Токсический мегаколон (осложнение воспалительных заболеваний кишечника или инфекции Clostridium difficile).
Механическая обструкция.
Острая толстокишечная псевдообструкция.

Острая толстокишечная псевдообструкция (синдром Олигви) это патологическое состояние характеризующееся значительной дилатацией слепой кишки и правой половины ободочной кишки (хотя иногда она может простираться и до прямой кишки), в отсутствии анатомических повреждений, препятствующих продвижению кишечного содержимого. Хроническая кишечная псевдообструкция является отдельным патологическим состоянием и здесь не обсуждается.

Этиология

Острая толстокишечная псевдообструкция развивается на фоне других заболеваний у 95 % пациентов [1]. В оригинальном сообщении Олигви оба пациента имели ретроперитониальные злокачественные образования [2]. Имя автора этого сообщения в настоящее время используется для описания всех случаев острой толстокишечной псевдообструкции, развивающейся в результате различной терапевтической и хирургической патологии. При ретроспективном анализе 400 случаев острой псевдообструкции тремя наиболее часто ассоциированными с этой патологией состояниями были: травма (11 %), инфекция (10 %) и заболевания сердца (в особенности инфаркт миокарда и застойная сердечная недостаточность, 10 %) [1].

Другой ретроспективный анализ выявил, что у 15 из 48 пациентов были вмешательства на или травмы позвоночника или ретроперитонеума (52 %), в то время как 20 % перенесли операцию на сердце [3]. Однако острая песевдообструкция является редким осложнением операции на сердце, возникая в послеоперационном периоде, по данном одного исследования, только у 3 из 5,438 пациентов (0,06 %) [4].

Метаболический дисбаланс (в особенности гипокалиемия, гипокальциемия или гипомагниемия) и введение наркотиков встречается у более 50 % пациентов с синдромом Олигви [3]; однако эти факторы являются единственным фактором риска только в около 5 % случаев [1].

Патогенез

Точный механизм развития дилатации толстой кишки у пациентов с острой толстокишечной псевдообструкцией неизвестен. Клиническая связь с ретроперитонеальными опухолями и спинномозговой анестезией указывает на роль автономной нервной системы. Прерывание парасимпатической иннервации на уровне S2-S4 приводит к атонии толстой кишки и функциональной проксимальной обструкции [1,2]. Однако объяснения механизма развития дилатации толстой кишки у пациентов без поражения парасимпатических нервов отсутствуют.

Клиническая картина и диагностика

Острая толстокишечная псевдообструкция чаще встречается у мужчин и у пациентов старше 60 лет [1]. Тошнота, рвота, боль в животе, запор и парадоксальная диарея являются основными, хотя и широко варьирующими, клиническими симптомами[1,3]. Вздуте живота присутствует всегда и может вызывать затруднение дыхания [1,3]. Патогомоничные для острой толстокишечной псевдообструкции физикальные и лабораторные данные отсутствуют. При физикальном обследовании выявляется тимпанит, хотя перистальтика выслушивается у почти 90 % пациентов [1]. Перитонеальные симптомы отсутствуют на ранних стадиях заболевания, их появление свидетельствует о скорой перфорации. Лабораторное обследование может выявить электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия), как было упомянуто ранее. Если присутствует лейкоцитоз, то он обусловлен либо основным заболеванием пациента, либо скорой перфорацией, а не псевдообструкцией. Рентгенография брюшной полости выявляет дилатированную толстую кишку, от слепой кишки до селезеночного угла, а иногда и до прямой кишки. Гаустрация остается в норме. Колоноскопия или ирригография с водо-растворимым контрастом необходимы для подтверждения диагноза и исключения обструкции и токсического мегаколона.

Дифференциальный диагноз

Диагноз острой толстокишечной псевдообструкции может быть выставлен только после исключения токсического мегаколона и механической обструкции. Пациенты с механической обструкцией часто жалуются на схваткообразную боль в животе, однако отсутствие боли, в особенности у пожилых или постоперационных больных получающих наркотики не исключает этот диагноз. Так же как в случае с псевдообструкцией, механическая обструкция не имеет патогомоничных физикальных и лабораторных данных. Симптом "отрезания" (отсутствие газа в дистальной части ободочной кишки и прямой кишке) или уровни жидкости в тонкой кишке на рентгенограмме характерны для механической обструкции, но также могут наблюдаться у пациентов с синдромом Олигви. Пациент с токсическим мегаколоном в типичном случае находится в тяжелом состоянии с лихорадкой, тахикардией и напряжением живота. Они часто имеют анамнез кровавой диареи или других симптомов воспалительных заболеваний кишечника. Рентгенограммы могут демонстрировать симптом "отпечатка пальца" из-за наличия подслизистого отека или утолщения кишечной стенки. Острый колит визуализируется при сигмойдоскопии.

Лечение

Существует небольшое количество контролированных исследований сравнивающих различные варианты лечения острой толстокишечной псевдообструкции. Следовательно, рекомендации базируются в основном на ретроспективных обзорах и собственном опыте. Лечение включает:

Вспомогательную терапию и удаление возможных производящих факторов (опиаты, антихолинергетики).
Фармакологические агенты и аккуратные клизмы которые могут стимулировать перистальтику толстой кишки.
Колоноскопическую декомпресию
Хирургическое лечение

Ежедневное рентгенологическое исследование необходимо для измерения диаметра толстой кишки и выявление пациентов нуждающихся в декомпрессии через колоноскоп или операции [5]. Подавляющее большинство пациентов (85-90 %) выздоравливают при уменьшении диаметра кишки после лечения [1,3].

Вспомогательная терапия и устранение вызывающих факторов.

Вспомогательная терапия включая устранение возможных вызывающих факторов является частью лечения всех пациентов с синдромом Олигви. Оно может включать:

Лечение обратимого лежащего в основе заболевания как инфекции или застойной сердечной недостаточности.
Внутривенное введение жидкости (прием через рот должен избегаться).
Коррекция электролитных расстройств (в собенности гипомагниемии, гипокальциемии и гипокалиемии).
Назогастральный зонд с периодической активной аспирацией.
Газоотводную трубку.
Отмену ненужных лекарственных средств, в особенности наркотиков, седативных препаратов и препаратов с антихоллинергическими побочными эффектами.

Фармакотерапия

Мягкие клизмы могут быть назначены пациентам с синдромом Олигви, хотя их назначение было связанно с 5 % уровнем перфорации по данным одного из исследований [1].

Данных касающихся использования прокинетиков в лечении острой толстокишечной псевдообструкции недостаточно.

Неостигмин. Несколько сообщений указывает, что неостигмин, ингибитор ацетилхолинестеразы, может быть эффективным для достижения быстрой декомпрессии толстой кишки [6-8]. В контролируемом исследовании 21 пациента с диаметром слепой кишки, по крайней мере 10 см, и без ответа на, по крайней мере 24 часовую консервативную, терапию были в случайном порядке распределены на неостигмин (2,0 мг внутривенно) или физиологический раствор внутривенно [8]. У пациентов из группы плацебо при отсутствии эффекта назначался неостигмин. Быстрая декомпрессия была достигнута у 11 пациентов (91 %) получавших неостигмин и не у одного из получавших плацебо. Более того, у 7 пациентов из группы плацебо, которым затем был назначен неостигмин был получен быстрый клинический эффект и значительно более выраженное уменьшение диаметра дистальной части толстой кишки по сравнению с продолжавшими получать плацебо. Среднее время до достижения ответа было 4 минуты (от 3 до 30 минут) и у большинства пациентов ответ был длительным. Начальная терапия рассматривалась как безуспешная у 3 пациентов, у одного из них продолжительный эффект был достигнут после введения второй дозы, два других потребовали декомпрессии через колоноскоп из-за повторной дилатации.

Наиболее частым побочным эффектом была легкая/средней тяжести боль в животе, носящая транзиторный характер. Чрезмерная саливация и рвота так же наблюдались у нескольких пациентов. Симптоматическая брадикардия потребовавшая введение атропина наблюдалась у 2х пациентов. Таким образом, пациенты должны быть проинструктированы о необходимости сохранения положения лежа на спине, по крайней мере, в течение 60 минут после введения препарата, нужен кардиомониторинг и атропин должен быть доступен для введения. Пациенты с брадиаритмиями или получающие бетта-адреноблокаторы являются группой повышенного риска. Клинический опыт указывает, что более низкие дозы препарата (1,5 мг) могут так же быть эффективны и возможно снижают частоту схваткообразных болей в животе, тошноту и рвоту. Из-за описанных выше побочных эффектов неостигмин должен использоваться с осторожностью.

Эритромицин. Эритромицин связывается с мотилиновыми рецепторами кишечника и стимулирует сокращение гладкой мускулатуры. Существуют сообщения о успешном лечении пациентов внутривенным введением эритромицина (250 мг в 250 мл физиологического раствора каждые 8 часов в течении 3х дней) или перорально (250 мг. 4 раза в день в течении 10 дней) [9,10].

Цизаприд. Описано успешно лечение одного пациента с помощью цизаприда, 10 мг внутривенно каждые 4 часа до 4х доз, с последующим назначением 10 мг перорально 3 раза в день. [11]. Цизаприд для внутривенного введения не доступен в США, а является ли только пероральное введение препарата эффективным неизвестно. В любом случае использование цизаприда строго ограничено в США из-за его связи с развитием сердечных аритмий.

Декомпрессия.

Декомпрессия у пациентов с синдромом Олигви может включать эндоскопическую декомпрессию и установку декомпрессионной трубки или чрезкожную цекостомию. Последняя процедура более инвазивна, требует комбинированного эндоскопического и радиологического подхода и обычно используется только у пациентов с безуспешной эндоскопической декомпрессией [12].

Об успешной колоноскопической декомпрессии у пациентов с синдромом Олигви было впервые сообщено в 1977 году [13]. Тем не менее, ее роль в лечении таких пациентов остается дискутабельной. Уровень успешной эндоскопической декомпрессии в не контролированных исследованиях варьировала от 69 до 90 % [3,14,15]. Однако при ретроспективном исследовании 25 пациентов с раком, псевдообструкцией и диаметром слепой кишки от 9 до 18 см, у 23 было отмечено разрешение этого состояния без колоноскопии, обычно в течении 48 часов [15]. В дополнение к этому, уровень осложнений и смертности связанный с проведением колоноскопии для лечения синдрома Олигви составляет 3 % и 1 % соответственно [15]. Эти цифры значительно выше, чем у пациентов без псевдообструкции. Нет данных о диаметре толстой кишки, который служит абсолютным показанием для декомпрессии, степень диластации возможно более важна чем абсолютный диаметр толстой кишки [5,15]. Тем не менее, попытка колоноскопической декомпрессии показана при неэффективности вспомогательной терапии и расширении диаметра кишки до 11-13 см или признаках клинического ухудшения. Обычный способ подготовки к колоноскопии - сбалансированным электролитным раствором, применяться не должен. Водные клизмы могут с осторожностью вводиться через ректальную трубку, но обычно после таких клизм выходит мало стула из-за дилатации и недостаточной пропульсивной активности толстой кишки. Рецидив дилатации, требующий повторной колоноскопической декомпрессии происходит у примерно 40 % пациентов с изначально успешной декомпрессией [14]. Хотя существует недостаточное количество контролированных исследований, установка декомпрессионной трубки с помощью проводника во время колоноскопии может уменьшить необходимость повторной колоноскопической декомпрессии [16]:

Проводник проводится через канал колоноскопа после достижения дистальной части поперечно-ободочной кишки.
Газ должен быть аспирирован из кишки и проводник оставлен на месте при аккуратном выведении колоноскопа.
Декомпрессионная трубка (с несколькими боковыми отверстиями) может быть проведена по проводнику в дистальную часть поперечно-ободочной кишки.

Для минимизирования инсуфляции воздуха все толстая кишка не должна осматриваться и проводник не должен устанавливаться в слепую кишку.

Хирургия.

Хирургическое вмешательство редко необходимо. Оно применяется для пациентов с безуспешным консервативным и эндоскопическим лечением или пациентам с признаками перитонита или перфорации. Тип операции зависит от операционной находки. Хирургическая установка цекостомической трубки или правосторонняя гемиколэктомия с наложением первичного анастомоза могут быть выполнены у пациентов без перфорации. У редко встречающихся пациентов с перфорацией тотальная колэктомия, илеостомия или операция Гартмана могут выполняться с целью формирования в дальнейшем илеоректального анастомоза. Операция Гартмана включает резекция пораженной части кишки, наложение концевой колостому и создание культи прямой кишки, с восстановлением непрерывности толстой кишки 3 месяца спустя.

Литература

Vanek, VW, AlSalti, M. Acute pseudoobstruction of the colon (Ogilvie's syndrome). An analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum 1986; 29:203.
Ogilvie, WH. Largeintestine colic due to sympathetic deprivation: A new clinical syndrome. Br Med J 1948; 2:671. (Reprinted in Dis Colon Rectum 1987; 30:984).
Jetmore, AB, Timmcke, AE, Gathright, JB Jr, et al. Ogilvie's syndrome: Colonoscopic decompression and analysis of predisposing factors. Dis Colon Rectum 1992; 35:1135.
Johnston, G, Vitikainen, K, Knight, R, et al. Changing perspective on gastrointestinal complications in patients undergoing cardiac surgery. Am J Surg 1992; 163:525.
Johnson, CD, Rice, RP. The radiologic evaluation of gross cecal distension. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:1211.
Stephenson, BM, Morgan, AR, Salaman, JR, et al. Ogilvie's syndrome: A new approach to an old problem. Dis Colon Rectum 1995; 38:424.
Turegano-Fuentes F, Munoz-Jimenez F, Del Valle-Hernandez E, et al. Early resolution of Ogilvie's syndrome with intravenous neostigmine: A simple, effective treatment. Dis Colon Rectum 1997; 40:1353.
Ponec, RJ, Saunders, MD, Kimmey, MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999; 341:137.
Bonacini M, Smith, OJ, Pritchard T. Erythromycin as therapy in acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie's Syndrome). J Clin Gastroenterol 1991; 13:475.
Armstrong, DN, Ballantyne, GH, Modlin, IM. Erythromycin for reflex ileus in Ogilvie's syndrome. Lancet 1991; 337:378.
MacColl C, MacConnell KL, Baylis B, et al. Treatment of acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie's Syndrome) with cisapride. Gastroenterology 1990; 98:773.
vanSonnenberg, E, Varney, RR, Casola, G, et al. Percutaneous cecostomy for Ogilvie syndrome: Laboratory observations and clinical experience. Radiology 1990; 175:679.
Kukora, JS, Dent, TL. Colonoscopic decompression of massive nonobstructive cecal dilatation. Arch Surg 1977; 112:512.
Rex, DK. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie's syndrome). Gastroenterologist 1994; 2:233.
Sloyer, AF, Panella, VS, Demas, BE, et al. Ogilvie's syndrome. Successful management without colonoscopy. Dig Dis Sci 1988; 33:1391.
Messmer, JM, Wolper, JC, Loewe, CJ. Endoscopic assisted tube placement for decompression of acute colonic pseudoobstruction. Endoscopy 1984; 16:135.