Скрининг рака толстой кишки у пациентов с НЯК

Введение

Неспецифический язвенный колит является достаточно часто встречающейся патологией. Длительно существующее заболевание ассоциировано с высоким риском развития рака толстой кишки, что требует специфических подходов к скринингу данной патологии у пациентов с НЯК. Достаточно сказать, что рак толстой кишки является причиной смерти у одной шестой всех пациентов с НЯК. Принципы скрининга и будут обсуждены в данном обзоре.

Факторы риска

НЯК это хроническое заболевание. С какого момента риск развития рака у пациентов с этой патологией становится выше, чем средние показатели в популяции? Для ответа на этот вопрос обратимся к мета анализу проведенному J. A. Eaden et al [3]. На основании 116 исследований авторы сообщают о частоте встречаемости рака толстой кишки у пациентов с НЯК в 3,7 %, которая возрастает до 5,4 % у больных с панколитом. Что касается риска развития заболевания в зависимости от длительности его течения, то через 10 лет он составлял 2 %, через 20 – 8 % и через 30 – 18 %. D. F. Ransohoff так же приводит данные о низкой частоте рака при существовании НЯК в течении 8-10 лет, с последующим ростом риска примерно на 0,5-1,0 % в год [7].

Риск развития рака выше при панколите и при возникновении патологии в молодом возрасте [5,6].

Значительно выше риск развития НЯК при его сочетании со склерозирующем холангитом. В этих условиях он составляет 9 %, 31 % и 50 % через 10, 20 и 25 лет заболевания соответственно [3].

Вероятность развития рака выше у пациентов с НЯК и отягощенным семейным анамнезом по раку толстой кишки [1].

Так же существуют данные о более высокой вероятности неопластических изменений при более выраженной степени воспалительного процесса [8]. Интересное исследование касающееся прогнозирования вероятности развития рака по эндоскопическим признакам было недавно опубликовано в журнале Gut [9]. Его авторы утверждают, что признаки текущего или перенесенного активного воспалительного процесса при эндоскопии ассоциируются с повышением риска возникновения рака толстой кишки, тогда как нормально выглядящая слизистая свидетельствует о низкой вероятности развития рака.

Процесс канцерогенеза при НЯК

В отличие от спорадически возникающего рака толстой кишки, в случае НЯК злокачественные опухоли развиваются не из полиповидных аденом, а из плоских неоплазий. Схематично процесс канцерогенеза при НЯК представлен на рис. 1.

Как проводить скрининг

Руководство по скринингу рака толстой кишки у пациентов с НЯК рекомендует применения следующего подхода [4]:

Скрининг должен проводиться в период ремиссии.
Всем пациентам показана скрининговая колоноскопия через 8-10 лет после начала заболевания.
Регулярные скрининговые исследования должны проводиться через 8-10 лет после появления первых симптомов при панколите и через 15-20 лет при левостороннем колите.
В связи с ростом риска развития рака с течением времени промежутки между скрининговыми обследованиями должны уменьшаться с возрастанием длительности заболевания. У пациентов с панколитом на второй декаде болезни колоноскопия должна проводиться каждые 3 года, на третьей декаде – каждый 2 года и ежегодно на четвертой декаде.
От 2 до 4 биопсий должно выполняться на каждых 10 см толстой кишки с дополнительными биопсиями с подозрительных участков.
Пациенты с первичным склерозирующем холангитом имеют более высокий риск развития рака и должны проходить колоноскопию ежегодно.

Немного подробней остановимся на цели выполнения множественных биопсий. Основной их целью является выявление полиповидных неоплазий, так называемых DALM (dysplasia associated lesions or masses) и неопластических плоских образований. Bernstein et al. сообщал, что в случае диагностике DALM или плоских неоплазий высокой и низкой степени, при колоноскопии, после выполнения колэктомии рак был выявлен у 43 %, 42 % и 19 % пациентов соответственно [2]. Более того, у 29 % больных с дисплазией низкой степени с течением времени она прогрессирует в дисплазию высокой степени, DALM или рак. Таким образом лицам с выявленной дислазией или DALM рекомендуется профилактическая колэктомия или, при возможности, эндоскопическое удаление патологического очага [4]. Перед вмешательством диагноз должен быть подтвержден двумя опытными морфологами.

Литература

Askling J. , Dickman P.W., Karlen P., et al. Family history as a risk factor for colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2001;120:1356–62.
Bernstein C.N., Shanahan F., Weinstein W.M. Are we telling patients the truth about surveillance colonoscopy in ulcerative colitis? Lancet 1994;343:71–4.
Eaden J. A., Abrams K. R., Mayberry J. F. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001;48:526–535.
Eaden J. A. and Mayberry J. F. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease Gut 2002;51:v10-v12.
Ekbom A., Helmick C., Zack M., et al. Ulcerative colitis and colorectal cancer. A population-based study. N Engl J Med 1990;323:1228–33.
Gyde S.N., Prior P., Allan R.N., et al. Colorectal cancer in ulcerative colitis: a cohort study of primary referrals from three centres. Gut 1988;29:206–17.
Ransohoff D.F. Colon cancer in ulcerative colitis. Gastroenterology 1988;94:1089–91.
Rutter M., Saunders B., Wilkinson K., et al. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004;126:451–9.
Rutter M.D., et al. Cancer surveillance in longstanding ulcerative colitis: endoscopic appearances help predict cancer risk Gut 2004;53:1813-1816.